Fitomira.ru

Красота и спорт
77 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Простое ожирение сердца микропрепарат

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 3.1.

Рис. 3.1. Микропрепарат. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки (гиалиново-капельная дистрофия). В цитоплазме клеток эпителия извитых канальцев видны крупные гиалиноподобные капли, окрашенные эозином в розовый цвет (1). Эпителиальные клетки увеличены в объеме, границы их нечеткие; просветы канальцев сужены, в них встречаются белковые преципитаты (цилиндры); ×1000. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.2.

Рис. 3.2. Макропрепараты (а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень). Печень увеличена в размерах (а — масса печени 4500 г; б — 4300 г), может быть уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желтого или желто-коричневого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 3.3.

Рис. 3.3. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень); а — отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов при окраске гематоксилином и эозином выглядят как прозрачные пустые вакуоли; б — при окраске суданом III отложения липидов окрашиваются в желто-оранжевый цвет. Обычно мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение) наблюдаются в гепатоцитах центров долек, а крупные (крупнокапельное ожирение) — в клетках периферических отделов долек; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 3.4.

Рис. 3.4. Макропрепарат. Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце). Сердце увеличено в размерах, его камеры (полости) расширены, миокард дряблой консистенции. Под эндокардом, особенно в области трабекул и сосочковых мышц левого желудочка сердечная мышца с очаговой жировой дистрофией кардиомиоцитов по ходу венул и вен — с поперечной желтоватой исчерченностью, напоминающей окраску шкуры тигра. На разрезе миокард тусклый, глинистого вида, желтовато-коричневого цвета, также может быть с желтоватой исчерченностью

Ы Верстка: вставить рисунок 3.5.

Рис. 3.5. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия миокарда. Мельчайшее (пылевидное) и мелкое (мелкокапельное) очаговое накопление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов по ходу венозного колена капилляров и мелких вен: а — при окраске гематоксилином и эозином липиды не визуализируются; б — включения липидов желтовато-оранжевого цвета при окраске суданом III, окраска суданом III; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 3.6.

Рис. 3.6. Электронограмма. Жировая дистрофия миокарда. в цитоплазме кардиомиоцита разной величины вакуоли с липидами (1), деструктивные изменения митохондрий (2). Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.7.

Рис. 3.7. Макропрепарат. Ожирение сердца. Размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде (сердце как бы в футляре из жировой ткани), причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 3.8.

Рис. 3.8. Микропрепарат. Ожирение миокарда. В стенке правого желудочка пролиферация липоцитов в строме, по ходу сосудов миокарда, атрофия кардиомиоцитов; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 3.9.

Рис. 3.9. Макропрепарат. Атеросклероз аорты. В интиме аорты липидные пятна желтого цвета, множественные сливающиеся между собой атеросклеротические бляшки, возвышающиеся над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (1), кальциноз (петрификация — вид дистрофического обызвествления)

Ы Верстка: вставить рисунок 3.10.

Рис. 3.10. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты; а — внутриклеточные (в гладкомышечных клетках и макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в интиме аорты (липоидоз аорты) и в атеросклеротической фиброзной бляшке (в основном в ее ядре, с кристаллами холестерина); в очаге их накопления и вокруг него разрастания соединительной ткани, лимфо-макрофагальная инфильтрация; б — липиды окрашены в желто-оранжевый цвет, окраска суданом III; а — ×60, б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 3.11.

Рис. 3.11. Микропрепарат. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме. Неизмененная часть клапана окрашена в синевато-голубой цвет (1), очаг мукоидного набухания эндокарда и более глубоких участков ткани клапана — в фиолетовый (2) (феномен метахромазии). Окраска толуидиновъм синим, ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 3.12.

Рис. 3.12. Электронограмма. Мукоидное набухание. Структура коллагеновых волокон (КлВ) сохранена, межфибриллярные пространства (МП) резко расширены, в них содержаться зернистые белковые массы. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.13.

Рис. 3.13. Электронограмма. Фибриноидное набухание. Массы фибрина (Ф) среди набухших и разрушенных коллагеновых волокон (КлВ), потерявших поперечную исчерченность. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 3.14.

Рис. 3.14. Микропрепарат. Гиалиноз артерий селезёнки. Просвет центральной артерии сужен, стенки утолщены за счет отложения в интиме гомогенных эозинофильных розового цвета масс гиалина, оттесняющих кнаружи и разрушающих эластическую мембрану. Мышечные волокна средней оболочки атрофичны; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 3.15.

Рис. 3.15. Макропрепарат. Порок сердца (склероз и гиалиноз митрального клапана при ревматическом пороке сердца). Размеры и масса сердца увеличены, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия), полость расширена (декомпенсированная, или эксцентрическая гипертрофия). Рабочая гипертрофия и дилатация (расширение — атриомегалия) полости левого предсердия со склерозом его эндокарда (стенки предсердия срезаны). В ушке левого предсердия тромб. Створки митрального клапана утолщены, плотные за счет склероза, гиалиноза, сращены, пет-рифицированы, недостаточно смыкаются (недостаточность), сужено левое атриовентрикулярное отверстие (стеноз). При наиболее частом ревматическом пороке (митральном стенозе) отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть. Сухожильные нити (хорды) створок митрального клапана при ревматическом пороке утолщены, сращены, укорочены (склерозированы)

Читать еще:  Понизить холестерин препараты

Ы Верстка: вставить рисунок 3.16.

Рис. 3.16. Микропрепарат. Гиалиноз створки митрального клапана. Створка митрального клапана утолщена, неравномерно склерозирована, гиалинизирована (1 — бесклеточные эозинофильные массы), васкуляризирована; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 3.17.

Рис. 3.17. Макропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенные почки, нефроцирроз). Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым. На разрезе уменьшен объем паренхимы, в основном сужен корковый слой, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (вакатное, заместительное разрастание жировой ткани при атрофии органа или ткани). При выраженном артериолосклеротическом нефросклерозе говорят о нефроциррозе или первично-сморщенной почке

Ы Верстка: вставить рисунок 3.18.

Рис. 3.18. Микропрепарат. Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз артериол; 2 — гиалиноз клубочков; 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; ×100

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ

Жировая дистрофия (син. дистрофическое ожирение) — нарушение обмена цитоплазматического жира, сопровождающееся повреждением клеточных структур; выражается в увеличении количества жира в клетках, содержащих его в норме, в появлении жира там, где он обычно не встречается и образовании в клетках или во внеклеточном веществе жира необычного хим. состава.

Развитие Жировой дистрофии обычно связано с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому она нередко встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом, алкоголизме и т. д. Жировая дистрофия возникает при многих инфекциях (дифтерии, туберкулезе, сепсисе и др.) и интоксикациях (фосфором, мышьяком, хлороформом, дихлорэтаном и др.), ведущих к обменным нарушениям, иногда при авитаминозах и одностороннем малобелковом питании, сопровождающемся дефицитом ферментов и липотропных факторов. Развитие Ж. д. может быть связано также с наследственным дефицитом ферментов, метаболизирующих определенные виды жиров (липоиды), что ведет к развитию наследственных системных липоидозов (см. Липидозы).

Появление жира в клетке или межклеточном веществе при Ж. д. может быть связано с поступлением его из крови и лимфы (жировая инфильтрация), распадом жиробелковых комплексов ультраструктурные компонентов клетки (жировая декомпозиция, или фанероз), с повышенным образованием жира из углеводов и белков (жировая трансформация), извращенным синтезом. В ряде случаев эти механизмы сочетаются или сменяют друг друга. Преобладание того или иного механизма развития Ж. д. связано не только со своеобразием причины, но и со структурнофункциональными особенностями органа (ткани), в к-ром развивается Ж. д. Изучение морфогенеза Ж. д. позволило объединить дистрофическое ожирение с так наз. простым ожирением (см.), связанным с инфильтрацией жиром цитоплазмы «здоровой» клетки.

Чаще всего Жировая дистрофия наблюдается в паренхиматозных органах — сердце, печени, почках, в клетках которых жир выявляется с помощью ряда гистохимических методов исследования (см.): судан III и шарлах окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая к-та — в черный, сульфат нильского голубого красит жирные к-ты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры в красный. В сердце обнаруживают пылевидное или мелкокапельное ожирение мышечных клеток, развивающееся гл. обр. путем липофанероза: большинство митохондрий распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает, ядро становится пикнотичным или подвергается лизису. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозных кровеносных капилляров и венул. Скопления таких волокон имеют вид желто-белых полосок (цветн. рис. 5), которые хорошо заметны под эндокардом желудочков, особенно в области сосочковых мышц и трабекул. Эндокард становится исчерченным и пятнистым («тигровое сердце»). Сердце при Ж. д. увеличивается в размерах, камеры его растянуты, миокард дряблый, глинистого вида.

О Жировой дистрофии (ожирении) печени говорят в тех случаях, когда количество жира, содержащегося в гепатоцитах в норме, резко увеличивается и меняется его качественный состав. Ожирение может быть пылевидным, мелко- или крупнокапельным (рис. 1 и 2). Жировая капля оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию гепатоцита, который становится перстневидным. В процесс вовлекаются единичные гепатоциты (так наз. диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или вся паренхима печени (диффузное ожирение). В случаях гипоксии и интоксикации ожирение гепатоцитов возникает преимущественно центролобулярно, в других случаях (белково-витаминная недостаточность, ожирение, гиперлипидемия) — гл. обр. перипортально. При резкой жировой инфильтрации гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань. Печень при Ж. д. увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Жировая дистрофия почек чаще имеет резорбтивный характер (резорбтивное ожирение), т. е. связана с инфильтрацией эпителия проксимальных и дистальных отделов нефронов (цветн. рис. 6) и стромы жиром при гиперлипидемии, столь характерной для нефротического синдрома любой этиологии. В норме же жир встречается в эпителии тонкого сегмента (петель Генле), вставочных отделов канальцев и собирательных трубок. Обычно это нейтральный жир, холестерин, фосфолипиды. Жировая инфильтрация ведет к увеличению размеров почек, расширению коркового вещества, в к-ром появляются желтые вкрапления, заметные на поверхности и разрезе почечной паренхимы.

Читать еще:  Препарат для восстановления водного баланса

Ж. д. стенок сосудов (артерий) лежит в основе атеросклероза (см.). При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры, но и бета-липопротеиды и белки плазмы. Накапливающиеся крупномолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань, формируется фиброзная бляшка.

При наследственных липоидозах в тканях могут накапливаться цереброзиды (см. Гоше болезнь), сфингомиелины (см. Ниманна-Пика болезнь), ганглиозиды (Тея—Сакса болезнь и генерализованный ганглиозидоз), холестерин и его эстеры (семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз).

Жировая дистрофия ведет к нарушению или выпадению функции органов, в которых развивается дистрофия. Ж. д. миокарда, напр., очень часто является морфол, выражением сердечной недостаточности (см.), а Ж. д. почек — морфологическим выражением нефротического синдрома (см.). В печени на фоне Ж. д. развивается цирроз. Жировая инфильтрация внутренней оболочки артерий может быть одной из причин нарушения проходимости сосудов.

Исход Ж. д. зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур, то оказывается, как правило, обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточного жира ведет к гибели клетки.

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 89, М., 1969; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг Л. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1976; Сeров В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 142, М., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Buchner u. a., B. u. a., 1968; Molekulare Biologie der Zelle, hrsg. v. H. Bielka, Jena, 1973.

Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Мы в соц. сетях:

Ожирение сердца

Нарушения обмена веществ, неизменно возникающие при ожирении, приводят к появлению в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно и качественно. Ожирение сердца или жировая дистрофия миокарда развивается по разным причинам: расстройства кровообращения, иннервации, гипоксия, нейроэндокринные нарушения и др.

Жировая дистрофия миокарда развивается вследствие замещения клеток миокарда жировой тканью. Наблюдается преимущественно нарушение обмена фосфолипидов, которые могут откладываться не только в сердце, но и в других паренхиматозных органах (печень, почки). Избыточное содержание жирных кислот в крови приводит к их избыточному поступлению в сердечные клетки.

В миоцитах появляются очень маленькие жировые капли, которые накапливаясь, полностью замещают клеточную цитоплазму. Ожирение сердца проявляется очагами замещения групп мышечных клеток жировыми клетками. Поскольку помимо сократительных клеток сердечной мышцы, повреждаются и структуры проводящей системы, то проявлениями ожирения сердца будут нарушения основных функций сердечной мышцы: автоматизма, сократимости, проводимости и возбудимости.

Нарастают одышка, тахикардия, возникают различные аритмии и нарушения проводимости (особенно часто обнаруживается экстрасистолия). При тяжелых поражениях сердечная недостаточность выражена в большей степени, особенно если развивается мерцательная аритмия (наблюдаются одышка и тахикардия в покое, увеличивается печень, появляются отеки). К сожалению, появление очагов жировой дистрофии миокарда не поддается коррекции.

Улучшение общего состояния пациента, нормализация веса, устранение тканевой гипоксии способствует компенсаторной гипертрофии сохранных участков, которые берут на себя функцию погибших. Поэтому лечение ожирения сердца должно быть направлено на улучшение функционального состояния сохранившихся волокон миокарда.

Назначаются витамины, лечебная физкультура, проводится коррекция явлений сердечной недостаточности (назначаются мочегонные средства, периферические вазодилататоры и др.), нарушений сердечного ритма. Прогноз зависит от выраженности и характера проявлений нарушений сердечной деятельности.

Опасными являются такие возможные проявления как желудочковая пароксизмальная тахикардия и полная предсердно-желудочковая блокада.

Ожирение сердца: коварный спутник лишнего веса

Ожирение сердца – это накопление в его тканях липидов. В медицинской литературе называется жировой дистрофией миокарда. Формируется двумя путями: за счет избыточного отложения жира в клетках или замещения мышечных волокон жировой тканью.

Как развивается болезнь

Не у всех людей с избыточным весом встречается сердечное ожирение. Важную роль в этом процессе играет фактор наследственности. Чтобы понять причины жировой дистрофии, рассмотрим основы анатомии.

Строение сердца

Это полый орган, стенка которого имеет три слоя:

  1. Наружный — эпикард: соединительная ткань с небольшим количеством жировых клеток.
  2. Средний — миокард: мышечные волокна, обеспечивающие сократительную функцию.
  3. Внутренний — эндокард: клетки эндотелия, выстилающие полости (желудочки и предсердия).

Дополнительно снаружи расположена защитная «сумка» — перикард, которая имеет соединительнотканную структуру.

Формирование патологии

При тяжелых стадиях общего ожирения организма, которые часто связаны с генетическими факторами нарушения обмена веществ, в тканях запускаются следующие процессы:

  • Жировая ткань эпикарда увеличивается в объеме за счет избыточного накопления в клетках нейтральных жиров.
  • Постепенно жировые клетки «прорастают» в мышечный слой и сдавливают кардиомиоциты. Они начинают атрофироваться.
  • Чем дольше существует ожирение, тем большая часть мышечного слоя замещается жиром.

В результате орган перестает справляться со своей задачей и возникает клиническая картина заболевания.

Предрасполагающие факторы

Отложение жира провоцируется несколькими причинами:

  • алиментарные: количество поступающих калорий превышает их расход, избыток откладывается в виде жиров во всех органах;
  • алкоголизм (особенно пивной): за счет большого содержания углеводов и малоподвижного образа жизни людей, страдающих от этой зависимости;
  • гормональный дисбаланс (при сахарном диабете, у женщин после наступления климакса);
  • гипоксия — хронический дефицит кислорода, вызванный анемиями или недостаточностью кровообращения;
  • интоксикации — поражение кардиомиоцитов дифтерийным токсином, химическими ядами с последующим накоплением жировых включений;
  • воздействие больших доз ионизирующего облучения;
  • длительные стрессы или тяжелая физическая нагрузка.
Читать еще:  Медикаментозное лечение ожирения препараты

Наследственная причина объясняет «феномен», при котором пациенты с нормальной массой тела страдают жировой дистрофией миокарда.

Морфология

Если бы люди с ожирением могли увидеть, как выглядит их сердце, то наверняка предприняли больше усилий по избавлению от этой проблемы. Макропрепарат (орган после вскрытия умершего человека) еще называют «тигровое» сердце. Имеет характерные признаки:

  • увеличен в размерах;
  • предсердия и желудочки расширены;
  • стенка (миокард) дряблая;
  • отложения жира видны невооруженным глазом (придают тканям вид «полосатой» шкуры тигра).

На разрезе ткани тусклые желтоватого цвета. Такое сердце практически полностью утрачивает свою сократительную функцию, человек погибает.

Жировая дегенерация сердца

Если исследовать микропрепарат (под микроскопом), то можно увидеть такие изменения:

  • пылевидное ожирение — мельчайшие вкрапления липидов внутри кардиомиоцитов;
  • мелкокапельное ожирение — развивается в результате слияния мелких частиц в более крупные;
  • полное заполнение жиром части клеток — это означает полную гибель отдельных участков миокарда.

Вначале процесс захватывает только отдельные участки, их работа компенсируется соседними. Затем наступает стадия диффузной дистрофии, развивается симптоматика сердечной недостаточности.

Симптомы

Вначале ожирение сердца протекает бессимптомно. Как только 20% миокарда замещается на жировую ткань, появляются первые признаки заболевания. Опасность в том, что даже на ранних стадиях процесса тяжелые физические нагрузки или стресс могут привести к внезапной смерти.

Одышка

Сначала это чувство небольшой нехватки воздуха. Затрудненное дыхание обнаруживается при физических нагрузках, затем и в покое.

Боль

По типу приступа стенокардии. Вызвана резким снижением кровоснабжения органа. Ее характеристики:

  • острая, резкая, пронизывающая;
  • в левой части груди или на спине под лопаткой;
  • отдает в левую руку или соответствующую часть туловища;
  • не связана с движением;
  • проходит после приема нитроглицерина.

Выраженность ощущений может быть разная: от незначительного чувства сжимания и небольшого покалывания до сильнейших болей, которые «путают» с инфарктом миокарда.

Нарушение ритма

Миокард является проводником нервных импульсов, которые обеспечивают ритмичные сокращения. Как только часть тканей отмирает, этот процесс начинает давать сбои.

  • замедление частоты сердечных сокращений — брадикардия;
  • блокада — нарушение проводимости между предсердиями и желудочками;
  • экстрасистолия — внеочередное сокращение.

Проявления аритмии сначала обнаруживаются только на ЭКГ. При тяжелом ожирении возникает ощущение перебоев в сердце, сопровождающееся страхом. Самый тяжелый вариант — остановка, которая является частой причиной смерти больных с этой патологией.

Повышение артериального давления

Характерно для более поздних стадий, когда сердце перестает выполнять свои функции. Наблюдается застой крови в большом круге кровообращения и повышение давления (преимущественно диастолического).

Отеки

Имеют специфические признаки:

  • возникают к вечеру, утром сразу после пробуждения могут отсутствовать;
  • чаще на ногах, при надавливании пальцем на коже остается ямка, исчезающая не сразу (отличие от почечных);
  • характерны внутренние отеки (легких, печени), приводящие к пограничным состояниям и срочной госпитализации в реанимационное отделение.

Заболевание развивается постепенно, поэтому отечность сначала незначительная. На нее пациент может не обратить внимания.

Утомляемость

Когда сердце не выполняет свою функцию страдает весь организм. Человек не справляется с привычной работой, постоянно ощущает разбитость. Сон при этом плохой. Характерна ночная потливость.

Особенности у детей

Развитие жировой дистрофии в раннем возрасте связано с общим ожирением. Имеет более благоприятное течение, так как при своевременном устранении причины процесс останавливается, и молодой организм компенсирует патологию.

Среди причин доминируют три:

  • алиментарное (увлечение фаст фудом, газировкой, сладостями);
  • эндокринное (болезни желез внутренней секреции «помолодели» в последние годы);
  • наследственность.

Первые две причины хорошо поддаются коррекции. Иногда достаточно нормализовать питание или изменить пищевые пристрастия, и ребенок становится здоровым.

Заболевание проявляется ярче, что так же способствует ранней диагностике. Детям не свойственна утомляемость и одышка при малейшей нагрузке, поэтому эти симптомы сразу настораживают родителей и приводят их к врачу. Боли или отеки в молодом возрасте встречаются гораздо реже.

Лечение

Основной принцип — избавление от причины. Никакие препараты не помогут, если человек продолжает неправильно питаться или испытывать постоянные стрессы. Терапия подбирается индивидуально каждому пациенту.

Назначают симптоматическое лечение:

  • кардиопротекторы — улучшают питание клеток;
  • антиаритмические — назначаются в зависимости от вида аритмии;
  • нитраты (кардикет, сиднофарм, нитроглицерин) при выраженном болевом синдроме;
  • снижающие артериальное давление (при необходимости);
  • диуретики (борьба с отеками).

Важно! Терапия заболевания с выраженными клиническими проявлениями должна проводиться только в стационаре. Самолечение в данном случае опасно для жизни.

Людям с диагнозом жировая дистрофия сердца противопоказаны тяжелые физические нагрузки и стрессы. Нужно придерживаться диеты с ограничением соли и жирной пищи. В рационе должно быть достаточно белка, полиненасыщенных жирных кислот и витаминов с минералами.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector